A nagyobb kép

A szív- és érrendszeri betegségek köre a világon a vezető halálozási ok, évente 17,7 millió halálesetet okoznak a tárgykörbe tartozó betegségek.1

Az Európai Kardiológiai Társaság szerint csaknem 49 millió ember él szív- és érrendszeri betegséggel a régióban.2 Az egészségügyi szolgáltatókra nehezedő nyomás és a szív- és érrendszeri megbetegedések kezelésével kapcsolatos költségek csökkentése érdekében kulcsfontosságú az egészséges szív megőrzése. Az egészséges étrendet és a rendszeres testmozgást be kell tartani az optimális szív- és érrendszeri egészség érdekében, amelyet táplálkozási beavatkozások, például adott esetben étrend-kiegészítők támogatnak. Sok ember számára nehéz lehet a szükséges mikroelemek elégséges szintjének bevitele szimplán táplálkozás útján. Ezekben az esetekben a táplálék-kiegészítés egyszerű és kényelmes módot biztosít az egyének számára a kívánt mikroelem mennyiség bevitelének eléréséhez.

A megelőzés által vezérelt megközelítés lehet a megoldás a lakosság egészségi állapotának javítására világszerte. Az egészséges szív kulcsa a szív- és érrendszeri egészség három pillérének: a koleszterin- és trigliceridszintek, a vérnyomásnak és a véráramlásnak a támogatása. Az új kutatások kimutatták, hogy bizonyos bioaktív vegyületek segíthetnek a szív egészsége bizonyos területeinek kezelésében.

 

Öt módszer az egészséges szív működésének javítására

  1. Elősegíteni az egészséges szívműködést
  2. Elősegíteni a vérzsírok egészséges szinten tartását
  3. Megakadályozni az LDL-koleszterin oxidációját
  4. Elősegíteni az egészséges vérnyomást
  5. Támogatni az egészséges keringést és az ereket

 

Egészséges keringés az egészséges szívért

A kardiovaszkuláris rendszer - vagyis a szív- és érrendszer - számos funkciót támogat az emberi szervezetben, a hőmérséklet és a pH-szint szabályozásától a felesleges anyagok, hulladékok eltávolításáig, valamint az oxigén és a tápanyagok agyba és más szervekbe történő szállításáig. A korábban gyakran figyelmen kívül hagyott egészséges véráramlás vagy keringés különösen fontos, mivel nemcsak biztosítja a megfelelő mennyiségű oxigénben gazdag vér szállítását a test minden pontjára, hanem csökkenti a szív szükségtelen terhelését is.

Vannak azonban olyan kockázati tényezők, amelyek a vérkeringés romlását eredményezhetik, és ennek elsődleges oka gyakran a vérlemezkék összetapadása a vérben. A vérlemezkék fontos szerepet játszanak a szervezetben a sérülések után, alvadnak, hogy megakadályozzák a vérveszteséget. Ha azonban túlságosan „ragadósak” lesznek, ezek az aktivált vérlemezkék összegyűlhetnek az erek belsejében - megnehezítve a vér áramlását körbe a testben, és növelve a szükségtelen és potenciálisan veszélyes vérrögök valószínűségét. Ezenkívül az aktivált vérlemezkék plakkokat is termelhetnek, amelyek felhalmozódhatnak, ami atherosclerosis kialakulásához vezethet - szűkíti az artériákat és korlátozza a véráramlást. A stressz, az elhízás, a terhesség, valamint az inaktivitás, de az extrém, megerőltető testmozgás mind növeli a vérlemezke-aggregáció valószínűségét.

vererek-magyar(1).svg

 

Mi válthatja ki a vérlemezke-aggregációt - a vérrögök keletkezésének fő okai

A szív- és érrendszeri betegségek (CVD) három fő tényezője: a magas koleszterinszint, a magas vérnyomás és a vérlemezke-aggregáció – ezen tényezők a vérrögképződés fő okai.

Sajnos sokkal több tényező képes kiváltani a vérlemezkék aktiválódását, amelyek vérrögképződéshez vezethetnek. Például:

  • Az anyagcsere-betegségek krónikus gyulladással és vérlemezke-aktivációval járnak
  • Fertőzésekkel járó krónikus gyulladás
  • Túlzásba vitt, erőteljes edzés, nehéz sport
  • Cigarettázás / szmogos, szennyezett levegőjű környezet
  • Sok feszültség, stressz
  • Menopauza, avagy változókor

 

Krónikus gyulladás

A vérlemezkék rengeteg gyulladásos mediátort szabadítanak fel, amelyeknek nincs ismert szerepe a hemosztázisban (az a mechanizmus, amely az erek vérzésének leállításához vezet). Sok ilyen mediátor módosítja a leukocita és endoteliális válaszokat számos gyulladásos ingerre.3

A vérlemezkék a gyulladás döntő koordinátoraivá váltak a monocitákkal, a neutrofilekkel, a limfocitákkal és az endotéliummal való kölcsönhatásuk révén. A sérülésekre vagy betegségekre adott válaszként a vérlemezkék sokoldalúsága és reaktivitása a leukociták toborzásában és gyulladásos válasz kiváltásában rendkívül előnyös. A vérlemezkék reaktivitása azonban hátrányokkal is jár, néha emelt gyulladásos terhet generálva és fenntartva, ami felgyorsítja a szövetkárosodást vagy a betegség előrehaladását, például érelmeszesedésben, cukorbetegségben vagy gyulladásos bélbetegségben.4, 5, 6

Egyszerűen fogalmazva: a krónikus gyulladás vérlemezke-aktivációt indukál, az aktivált vérlemezkék pedig gyulladásgátló mediátorokat szabadítanak fel, amelyek felerősítik a gyulladásos választ és vele a vérlemezke-aktivációt.

Mindenféle krónikus gyulladás vérlemezke aktivációhoz vezethet, legyen az ízületi gyulladás, visszérgyulladás, akut hasnyálmirigy-gyulladás, gyulladásos bélbetegség, stb.

Egy másik példa a fokozott immuntrombózis, amely a SARS-nCoV-2 vírus által okozott COVID-19 betegség súlyos eseteit jellemzi. A SARS-nCoV-2-vel járó súlyos fertőzések citokin vihart, szisztémás gyulladásos választ és immuntrombózist okozhatnak, ami mikrovaszkuláris trombózishoz (elterjedt vérrögök az apró erekben) vezethet.7 A vérrögösödés-gátló terápiát gyakran alkalmazzák súlyos fertőzés és néhány kevésbé súlyos fertőzés esetén egyaránt (pl. acetilszalicilsav alkalmazása influenza esetén). Használata azonban a SARS-nCoV-2 vírus megjelenése óta sokkal szélesebb körben elterjedt, mivel a vérlemezkék hiperaktivitását célozva segíthet megelőzni vagy késleltetni a betegség enyhétől súlyosig terjedését.

A hiperaktív vérlemezkék, amelyek a vérlemezkék aggregációját okozzák, szintén érelmeszesedés kialakulásához vezethetnek - ami viszont szívinfarktust és agyvérzést okozhat, ha az atherosclerotikus plakkok felszakadnak.

Az érelmeszesedés (atherosclerosis) az artériák megvastagodása vagy megkeményedése, amelyet a plakk felhalmozódása okoz az artéria belső falán. A kockázati tényezők közé tartozik a magas koleszterin- és trigliceridszint, a magas vérnyomás, a dohányzás, a cukorbetegség, az elhízás, a túlzott fizikai aktivitás és a telített zsírok fogyasztása.

Bár az atherosclerotikus plakk klinikailag csendes maradhat, hajlamos a kiszakadásra, ami helyi vérlemezke-aktivációhoz és aggregációhoz vezet. Ezért az érelmeszesedés fő szövődménye a trombózis, helyi elzáródással vagy disztális embóliával - egy általános betegségfolyamat, amelyet atherotrombózisnak neveznek. Az atherotrombózis három fő klinikai megnyilvánulása a koszorúér-betegség (miokardiális infarktus és angina), a perifériás artériás betegség és az agyi ischaemia.

Azok számára, akik már tapasztaltak kardiovaszkuláris eseményt, vagy akik esetében egyéb CVD kockázatokat is azonosítottak, beleértve a magas vérnyomást, a trombózis-gátló hatású gyógyszereket gyakran ajánlják másodlagos megelőzésként az egészséges vérkeringés fenntartásához. Míg ezek a gyógyszerek gyakran hozzájárulhatnak negatív egészségügyi következményekhez - pl. gyomorproblémák -, a Cardio Fortis természetes vérhígítóként működik és kíméletes a gyomorral. Fruitflow® összetevőjének köszönhetően a Cardio Fortis azonnal munkába áll, és előnyei tartósak, így ideális az elsődleges megelőzéshez. A Cardio Fortis erőteljes összetevőivel pozitív hatással lehet a szív- és érrendszer egészségi állapotára, sok ember életét javíthatja szerte a világon.

 

Testmozgás okozta gyulladás

A testmozgásról általában a jó egészségre asszociálunk, és az az általános hit, hogy a több testmozgás hosszabb élethez, jobb mentális egészséghez, kevesebb anyagcsere-problémához, erősebb csontokhoz és jobb szív- és érrendszeri egészséghez vezet.8 A megerőltető testmozgás azonban valójában az érrendszeri trombózisos események és a hirtelen halál fokozott kockázatával jár.9 A testmozgással kapcsolatos stresszt légszomj, izomfáradtság vagy akár akut fájdalom formájában tapasztaljuk. Molekuláris szinten, edzés közben gyulladásos kitörést váltunk ki, amelyet a vérlemezkék közvetítenek. A túlzott testmozgás felszabadítja az adrenalint és a szerotonint, és trombint10 termel, ami a vérlemezkék aktiválódásához vezet.

Ezenkívül az intenzív aerob testmozgás csökkentheti a vaszkuláris endotélium által termelt aggregáció-gátló nitrogén-monoxid (NO) mennyiségét, különösen edzetlen alanyoknál, mivel csökken a NO-termelő sejtekbe jutó oxigén mennyisége.11 Hiperaggregabilitás alakul ki, majd a vérlemezkék összehangolják a gyulladást elősegítő események sorát.12

Ennek az eseménysornak két jelentős következménye van. Először is, edzés után megnő a vér alvadási és vérrögképződési lehetősége. Ezt az állapotot hiperkoagulálhatóságnak nevezik, és edzés után akár 48 óráig is eltarthat.13 A hiperkoagulálhatóság mértéke függ az elvégzett edzés időtartamától és intenzitásától, valamint az edzés jellegétől; a kevésbé edzett egyéneknél alacsonyabb intenzitású sporttevékenység esetén is rosszabb lehet ez az érték, mint a jól képzett, rutinos sportolóknál nagyobb intenzitású edzéskor. Ez a véralvadási képességnövekedés veszélyes lehet, különösen azoknál, akiknél valamilyen egészségügyi probléma lappang, mint például az érelmeszesedés vagy szívproblémák, ami a trombózis és néha a hirtelen halál fokozott kockázatához vezethet.14 A trombocita aktiváció második kiváltó oka tehát az edzés során keletkező gyulladás.  

Egy kis feltáró tanulmány a futópad-tesztet használva kimutatta, hogy a Cardio Fortis Fruitflow® komponens bevitele csökkenette az edzés által kiváltott vérlemezke-mikrorészecskék képződését és csökkentette a trombin-képződési kapacitást is. Azok számára, akik rendszeresen aktívan edzenek, a Cardio Fortis fogyasztása mindenképp ajánlott.

 

Légszennyezés

A világ lakosságának nagy része (92%) jelenleg olyan levegőt lélegzik, amely nem felel meg az Egészségügyi Világszervezet (World Health Organization, WHO) irányelveinek. A Global Burden of Disease Report (Jelentés a betegségek globális terheiről) jelentése szerint a kültéri finom részecskék (részecskék, amelyek aerodinamikai átmérője <2,5 µm) az ötödik vezető halálozási kockázati tényezőnek számítanak a világon, ez 4,2 millió halálesetet jelent. Az Egészségügyi Világszervezet 3,8 millió további halálesetet tulajdonít a beltéri levegőszennyezésnek. Mint ilyen, a légszennyezés mára a legnagyobb környezeti kockázati tényező az egészségre.

A részecskékből származó légszennyezés összefügg a természeti eseményekkel – vulkánok emissziója, porviharok, erdőtüzek - és az emberi tevékenységekkel, például a járművek vagy gépek szennyezőanyag kibocsátásával és a hagyományos főzési gyakorlatokkal. Mindkét típusú esemény korom, gázok és egyéb levegőben lévő részecskék (PM) szuszpenzióját eredményezi. A levegőben lévő részecskéket általában méretük szerint osztályozzák; A PM10 a 10 µm átmérőjű részecskéket jelzi, a PM2,5 részecskék átmérője <2,5 µm, a PM0,1 részecskék átmérője <0,1 µm. A kisebb részecskék mérgezőbbek, mint a nagyobbak, mivel könnyebben szállítódnak a szervezet több szövetébe is. A PM2.5 elég kicsi ahhoz, hogy behatoljon a tüdő alveolusaiba, míg a PM0.1 áthalad az alveoláris-kapilláris membránon és a véráramba jut.15 A levegőben lévő részecskék a véráramban citotoxikus és gyulladásos válaszokat váltanak ki.

A részecskék fokozott vérlemezke-aktiváció révén elősegítik az artériás trombózist és az atheroszklerózist16, ami felgyorsult koszorúér-betegséghez és agyvérzéshez vezethet, amelyek a légszennyezés okozta halálozás fő okai lehetnek.15, 17

Néhány feltáró vizsgálatot végeztek a légszennyezés és a Fruitflow® kapcsolatáról. A vérlemezkéket a levegőben lévő részecskéknek, például dízelkibocsátásnak tették ki a Fruitflow® jelenlétében vagy hiányában. Ezek az in vitro tesztek azt mutatták, hogy a Fruitflow® körülbelül egyharmadával csökkenti a PM2,5 által okozott vérlemezke-aktivációt.

 

Menopauza, vagyis változókor

Egyre nagyobb figyelem összpontosul a menopauzára és a nők szív- és érrendszeri állapotában bekövetkező változásokra, amelyek a menopauza idején az ösztrogénszint csökkenését kísérik, ezért az egyik kiemelt kutatási terület lett a vérlemezkék hiperaktivitása menopauza idején.

Az egyéb funkciók mellett az ösztrogén védelmet nyújt a szív- és érrendszer számára, így a nőknél a kardiovaszkuláris betegségek (CVD) kockázata lényegesen alacsonyabb, mint a férfiaké 50–60 évig.19 Ha a perimenopauza során az ösztrogén természetes szintje csökken, ez a védőhatás elvész. 5-10 év leforgása alatt a nők CVD kockázata megegyezik a férfiakéval.20 Ez a hatás részben az erek rugalmasságát szabályozó ösztrogén jelátvitel elvesztésével kapcsolatos.

A perimenopauza során a vérlemezkék ösztrogénreceptorainak száma csökken, a menopauza után pedig eltűnnek. A csökkent nitrogén-monoxid (NO) mellett ez eltávolítja a védőréteget a nők vérlemezkéiről. Ezzel párhuzamosan a csökkenő ösztrogénszint fokozott instabilitást okoz a zavart anyagcsere miatt, a vérzsírok egészségtelen egyensúlyát és az erek károsodását okozva. A vérlemezkék a menopauza után tartósan ragadósakká válhatnak, ez oka és egyben következménye is a nők fokozott kardiovaszkuláris kockázati profiljának.

A vérlemezkék hiperaktivitásának csökkenése a menopauza alatt és után valamilyen módon kompenzálhatja az ösztrogén kardiovaszkuláris rendszerre gyakorolt védőhatásának elvesztését. Az étrenddel és a testmozgással kapcsolatos tanácsok mellett az étrendi trombózisgátlók, mint a Cardio Fortis, potenciálisan hasznos kiegészítő terápiák lehetnek, amelyek alkalmasak hosszú távú használatra.

Referenciák

  1. World Health Organization, ‘Cardiovascular diseases (CVDs) fact sheet’, Accessed on: 17th October 2017 [WHO] - Egészségügyi Világszervezet, „Szív- és érrendszeri betegségek (CVD) ténylap”, Hozzáférve: 2017. október 17.
  2. European Society of Cardiology, ‘About Cardiovascular Disease in Europe 2017 Statistics’, 2017 [Escardio] - Európai Kardiológiai Társaság, A kardiovaszkuláris betegségekről Európában 2017 Statisztika, 2017
  3. Storey, R.; Thomas, M.R. The role of platelets in inflammation. Haemost. 2015, 114, 449–458. [CrossRef] - A vérlemezkék szerepe a gyulladásban. Tromb. Haemost. 2015, 114, 449–458.
  4. Matowicka-Karna, J. Markers of inflammation, activation of blood platelets and coagulation disorders in inflammatory bowel diseases. Postepy Hig. Med. Dosw. 2016, 70, 305–312. [CrossRef] - A gyulladás markerei, a vérlemezkék aktiválása és a véralvadási zavarok gyulladásos bélbetegségekben. Postepy Hig. Med. Dosw. 2016, 70, 305–312.
  5. Von Hundelshausen, P.; Lievens, D. Platelets in atherosclerosis. Haemost. 2011, 106, 827–838. [CrossRef] [PubMed] - Trombociták érelmeszesedésben. Thromb. Haemost. 2011, 106, 827–838.
  6. Pretorius, E. Platelets as Potent Signaling Entities in Type 2 Diabetes Mellitus. Trends Endocrinol. Metab. 2019, 30, 532–545. [CrossRef] - A vérlemezkék, mint erős jelző egységek a 2 -es típusú cukorbetegségben. Trendek Endocrinol. Metab. 2019, 30, 532–545.
  7. Connors, J.M.; Levy, J.H. Thromboinflammation and the hypercoagulability of COVID-19. Thromb. Haemost. 2020, 18, 1559–1561. [CrossRef] [PubMed] - Trombogyulladás és a COVID-19 hiperkoagulálhatósága. J. Thromb. Haemost. 2020, 18, 1559–1561.
  8. Konings, J.; Kremers, R.; Bloemen, S.; Schurgers, E.; Selmeczi, A.; Kelchtermans, H.; Van Meel, R.; Meex, S.J.; Kleinegris, M.-C.; De Groot, P.G.; et al. Strenuous exercise induces a hyperreactive rebalanced haemostatic state that is more pronounced in men. Haemost. 2016, 115, 1109–1119. [CrossRef] [PubMed] - A megerőltető testmozgás hiperreaktív, kiegyensúlyozott vérzéscsillapító állapotot vált ki, amely férfiaknál kifejezettebb. Tromb. Haemost. 2016, 115, 1109–1119.
  9. Galloza, J.; Castillo, B.; Micheo, W. Benefits of Exercise in the Older Population. Med. Rehabil. Clin. N. Am. 2017, 28, 659–669. [CrossRef] - A testmozgás előnyei az idősebb lakosság körében. Phys. Med. Rehabilitáció. Clin. N. Am. 2017, 28, 659–669.
  10. Sedgwick, M.J.; Thompson, M.; Garnham, J.; Thackray, A.E.; Barrett, L.A.; Powis, M.; Stensel, D.J. Acute high-intensity interval rowing increases thrombin generation in healthy men. J. Appl. Physiol. 2016, 116, 1139–1148. [CrossRef] - Az akut, nagy intenzitású intervallum evezés növeli a trombinképződést egészséges férfiaknál. Eur. J. Appl. Physiol. 2016, 116., 1139–1148.
  11. Nosarev, A.V.; Smagliy, L.V.; Eanfinogenova, Y.; Popov, S.; Kapilevich, L.V. Exercise and NO production: Relevance and implications in the cardiopulmonary system. Cell Dev. Biol. 2015, 2, 73. [CrossRef] - Gyakorlat és NO-termelés: relevancia és következmények a kardiopulmonális rendszerben. Front. Cell Dev. Biol. 2015, 2, 73.
  12. Hilberg, T.; Menzel, K.; Gläser, D.; Zimmermann, S.; Gabriel, H.H.W. Exercise intensity: Platelet function and platelet-leukocyte conjugate formation in untrained subjects. Res. 2008, 122, 77–84. [CrossRef] [PubMed] – A testedzés intenzitása: A trombocita funkció és a vérlemezke-leukocita konjugátum képzése képzetlen alanyokban. Thromb. Res. 2008, 122, 77–84.
  13. Smith, J.E. Effects of strenuous exercise on haemostasis. J. Sports Med. 2003, 37, 433–435. [CrossRef] - A megerőltető testmozgás hatása a hemosztázisra. Br. J. Sports Med. 2003, 37, 433–435.
  14. Montagnana, M.; Lippi, G.; Franchini, M.; Banfi, G.; Guidi, G.C. Sudden Cardiac Death in Young Athletes. Med. 2008, 47, 1373–1378. [CrossRef] [PubMed] - Hirtelen szívhalál fiatal sportolóknál. Intern. Med. 2008, 47, 1373–1378.
  15. Cohen, A.J.; Brauer, M.; Burnett, R.; Anderson, H.R.; Frostad, J.; Estep, K.; Balakrishnan, K.; Brunekreef, B.; Dandona, L.; Dandona, R.; et al. Estimates and 25-year trends of the global burden of disease attributable to ambient air pollution: An analysis of data from the Global Burden of Diseases Study 2015. Lancet 2017, 389, 1907–1918. [CrossRef] - A környezeti levegőszennyezésnek tulajdonítható betegség globális terheinek becslései és 25 éves trendjei: A Global Burden of Diseases Study 2015. adatainak elemzése. Lancet 2017, 389, 1907–1918.
  16. Robertson, S.; Miller, M.R. Ambient air pollution and thrombosis. Fibre Toxicol. 2018, 15, 1. [CrossRef] - Környezeti levegőszennyezés és trombózis. Part. Fibre Toxicol. 2018, 15, 1.
  17. Bourdrel, T.; Bind, M.-A.; Bejot, Y.; Morel, O.; Argacha, J.-F. Cardiovascular effects of air pollution. Cardiovasc. Dis. 2017, 110, 634–642. [CrossRef] [PubMed] - A légszennyezés kardiovaszkuláris hatásai. Arch. Cardiovasc. Dis. 2017, 110, 634–642.
  18. Mussler, B.; Raederstorff, D.; Richard, N. Water Soluble Tomato Extract Protects against Adverse Effects of Air Pollution. International Patent Application published as WO 2018/083137 A1, 11 May 2018. [Patents.Google] - A vízben oldódó paradicsom kivonat véd a légszennyezés káros hatásaitól. Nemzetközi szabadalmi bejelentés, WO 2018/083137 A1, 2018. május 11.
  19. Iorga, A.; Cunningham, C.M.; Moazeni, S.; Ruffenach, G.; Umar, S.; Eghbali, M. The protective role of estrogen and estrogen receptors in cardiovascular disease and the controversial use of estrogen therapy. Sex Differ. 2017, 8, 33. [CrossRef] - Az ösztrogén és az ösztrogén receptorok védő szerepe a szív- és érrendszeri betegségekben és az ösztrogénterápia vitatott alkalmazása. Biol. Sex Differ. 2017, 8, 33.
  20. Newson, L. Menopause and cardiovascular disease. Post Reprod. Health 2018, 24, 44–49. [CrossRef] - Menopauza és szív- és érrendszeri betegségek. Post Reprod. Egészségügy 2018, 24, 44–49.

Kézbe venné szívügyeit?

Rendelje meg termékünket ingyenes házhozszállítással